Автор (ы): Н. А. Игнатенко, кандидат ветеринарных наук, член Европейского общества дерматологов, член Европейского общества эндокринологов, г. Киев / N. Ignatenko DVM, PhD, Member of ESVD, ESVE, Kiev
Журнал: №6 - 2012

Сокращения: АКТГ - адренокортикотропный гормон, КРГ - кортиколиберин, АДГ – антидиуретический гормон, ОАК – общий анализ крови, АлАТ – аланинаминотранфераза, ТТГ – тиреотропный гормон, УЗИ – ультразвуковое исследование, КПВ – каудальная полая вена, КТ – компьютерная томография, МРТ – магнитно-резонансная томография, МАО – моноаминоксидаза.

Введение

Гиперадренокортицизмом называют устойчивое хроническое повышение уровня кортизола в крови. Термином «синдром Кушинга» часто пользуются, определяя данное заболевание, но под этим определением подразумевается совокупность клинических и химических нарушений, обусловленных хроническим воздействием избыточного уровня глюкокортикоидов. В то время, как определение «болезнь Кушинга» относится только к тем случаям синдрома Кушинга, в которых речь идет о гипофизарном гиперадренокортицизме, вызванном избыточной секрецией АКТГ гипофизом. Несмотря на то, что у собак наиболее часто встречается именно гипофизарный гиперадренокортицизм, для простоты описания используется термин «синдром Кушинга».

Физиология коры надпочечников и патофизиология заболевания

Кортизол синтезируется в корковом слое надпочечников, в котором синтезируются более тридцати видов гормонов, в разной степени имеющих клиническое значение. Гормоны принято разделять на три группы: минералокортикоиды (играющие важную роль в водном обмене), глюкокортикоиды, стимулирующие глюконеогенез,и половые гормоны. Схематично строение надпочечника изображено на рис.1. Кортизол вырабатывается в пучковой и сетчатой зонах коры надпочечников.

Рис.1:Схематическое изображение надпочечника

Процесс секреции кортизола надпочечниками регулируется в большей степени адренокортикотропным гормоном (АКТГ), вырабатываемым передней долей гипофиза, которая, в свою очередь, контролируется гипоталамическим кортикотропин- высвобождающим гормоном (КРГ). КРГ секретируется нейронами в передней доле паравентрикулярного ядра в гипоталамусе. Кортизол оказывает прямое отрицательное воздействие на гипофиз и гипоталамус, уменьшая секрецию АКТГ и КРГ. Эти механизмы обратной связи регулируют уровень кортизола в плазме, что отображено на рис 2.

Рис. 2 Схема регуляции секреции кортизола, АКТГ и КРГ

Причинами развития гиперадренокортицизма у собак могут быть:

1. Гипофизарные опухоли, секретирующие избыточное количество АКТГ и приводящие рано или поздно к гиперплазии надпочечников (в 80-85% случаев у собак);

2. Аденома либо аденокарцинома коры надпочечников, автономно продуцирующая чрезмерное количество кортизола;

3. Ятрогенный гиперадренокортицизм, вызванный избыточным длительным применением глюкокортикоидов (системным и местным).

У человека описаны также гипофизарная гиперплазия, вызванная избыточной секрецией КРГ, а также различные не гипоталамические и не гипофизарные опухоли, которые в избытке могут секретировать АКТГ, но подобного рода нарушения не описаны у собак.

Встречаемость

Гиперадренокортицизм является болезнью собак среднего и пожилого возраста. Гиперадренокортицизм надпочечникового происхождения встречается у более пожилых животных со средним возрастом 11-12 лет (диапазон от 7 до 16 лет). Гипофизарный гиперадренокортицизм может встречаться раньше, в среднем в 7-9 лет (диапазон встречаемости от 2 до 12 лет). Синдром Кушинга может развиваться у любой породы, но наиболее часто к нему предрасположены таксы, пудели, джек рассел-терьеры и стаффордширские терьеры. У собак крупных пород (весом больше 20 кг) чаще развиваются опухоли надпочечников. Считается, что у гипофизарного гиперадренокортицизма отсутствует половая предрасположенность, а гиперадренокортицизм надпочечникового происхождения в 60-65% случаев встречается у сук.

Клиническая картина

Клиническая картина будет характерна для избыточного содержания кортизола в организме. Наиболее часто в клинику обращаются владельцы собак, у которых животные страдают от симптомов полидипсии-полиурии, полифагии, увеличивающегося объема живота, снижения переносимости нагрузок, алопеции, истончения кожи, возможного появление комедонов, кальциноза кожи. Также могут наблюдаться затянувшийся анэструс у сук и атрофия семенников у кобелей. Следует отметить симптомы, которые редко встречаются при гиперадренокортицизме, и их наличие должно вызвать сомнения специалиста, осматривающего животное, в том, что у собаки есть гиперадренокортицизм. К таким симптомам относят зуд, плохой аппетит, боли, хромоту, рвоту и диарею. Клинические симптомы объяснимы, если вспомнить роль кортизола в организме и его влияние на органы и системы (Табл. 1)

Таблица 1 Влияние избытка кортизола на органы и системы организма и клинические проявления

влияние глюкокортикоидов на различные органы и системы организма	клинические проявления
повышенный глюконеогенез, стимулирует синтез определенных ферментов, повышенное отложение гликогена	«стероидный диабет» гепатомегалия
усиление катаболизма белков, угнетение транспорта аминокислот в клетки мышц и другие клетки (за исключением печени).	мышечная гипотрофия и слабость, тонкая сухая кожа, долгое заживление ран, образование рубцов остеопороз
нарушение действия АДГ на уровне собирательных почечных канальцев вследствие кортизола; повышение скорости клубочковой фильтрации	полидипсия-полиурия
Угнетение иммунной системы, особенно Т-клеток, стероидный лифоцитолиз	с нижение температуры, замедление заживления ран лимфопения
отрицательная обратная связь с гипофизом подавляет секрецию гонадотропных гормонов в гипофизе.	анэструс, атрофия семенников

Однако не всегда понятен патомеханизм развития тех или иных клинических признаков. Так, полифагию связывают с прямым действием кортикостероидов, но она характерна для собак, у людей она не наблюдается. Механизм развития кальциноза кожи, который наблюдается у собак при гиперадренокортицизме, до конца не исследован.

В некоторых случаях у животных могут развиваться неврологические признаки: депрессия, подавление обученного поведения, атаксия, анизокория, которые связывают с ростом опухоли гипофиза. Иногда у животных с синдромом Кушинга может развиваться миотония, характеризующаяся активными мышечными сокращениями. Они могут наблюдаться на всех четырех конечностях или только на задних.

Рис 3, 4, 5 Собака с обширным кальцинозом кожи вследствие гиперадренокортицизма

Рис 6. Истончение и сухость кожи вентральной брюшной стенки у собаки с гиперадренокортицизмом

Лабораторные показатели

Наиболее характерными изменениями в анализах крови являются стрессовая лейкограмма с лимфопенией. Избыток кортикостероидов может приводить к задержке дифференциации эозинофилов в костном мозге, как следствие – эозинопении;

Стероидный лимфоцитолиз приводит к лимфопении;

Стимулирующее воздействие кортизола на костный мозг может привести к повышению числа эритроцитов и тромбоцитов;

Нейтрофилия и моноцитоз являются следствием снижения краевого стояния лимфоцитов в капиллярах.

В биохимическом анализе крови наиболее значимым является повышение щелочной фосфатазы, которая может превышать границу нормы в 5-40 раз. Этот параметр видоспецифичен у собак, поскольку только у собак и эндогенный и экзогенный глюкокортикоиды вызывают выработку специфического печеночного изофермента щелочной фосфатазы. Однако повышение щелочной фосфатазы может встречаться не только при гиперадренокортицизме, но и при некоторых опухолевых процессах, сахарном диабете, противосудорожной терапии и болезнях печени и желчевыводящих путей.

Основные отклонения в биохимии и ОАК представлены в Таблице 2.

Таблица 2

Лабораторные показатели при гиперадренокортицизме собак (Э. Торранс, К.Муни «Эндокринология мелких животных»)

Клинический анализ крови:

Лимфопения (<1,5х10 9 /л)

Эозинопения (< 0,2 х10 9 /л)

Нейтрофилия

Моноцитоз

эритроцитоз

Биохимический анализ:

Повышение уровня щелочной фосфатазы

Увеличение АлАТ

Повышение уровня глюкозы натощак

Снижение содержания мочевины в крови

Увеличение содержания холестерина в крови

Липемия

Увеличение уровня желчных кислот

Понижение уровня гормонов щитовидной железы

Снижение ответа на стимуляцию ТТГ

Анализ мочи:

Удельный вес мочи < 1,015

Глюкозурия (< 10% случаев), Инфекция мочевыводящего тракта)

Дополнительные методы исследования

Из дополнительных визуальных методов исследования наиболее частыми в практике являются рентгенография и ультразвуковое исследование (УЗИ). На рентгенограмме грудной полости могут наблюдаться минерализация стенки трахеи и бронхов, метастатический процесс в легких вследствие аденокарциномы надпочечников. Для рентгенограммы брюшной полости характерны увеличение печени, перерастяжение брюшной стенки – « пузатый вид» (рис. 7). Другими находками могут быть минерализация надпочечников, кальциноз кожи, наличие конкрементов в мочевом пузыре, остеопороз.

Рис 7 Обзорная рентгенограмма собаки с синдромом Кушинга

С совершенствованием современного ультразвукового оборудования становится доступным область таких небольших органов, как надпочечники. Сложно проводить исследования собакам с глубокой грудной клеткой и животных, страдающим от избыточного веса. Правый надпочечник визуализируется хуже, чем левый. Правый надпочечник расположен краниомедиальнее правой почки (между краниальным полюсом почки и КПВ), расположение левого надпочечника варьируется краниомедиальнее левой почки (по срединной линии рядом с аортой). Размеры - 12-33х3-7 мм. Схематическое расположение надпочечников приведено на Рис. 8:

Рис 8 Схема расположения надпочечников

Ультразвуковое исследование позволяет также выявлять наличие метастазов в случае аденокарциномы надпочечников, но не позволяет дифференцировать доброкачественные или злокачественные изменения в надпочечниках при отсутствии метастазирования.

КТ и МРТ в последние годы все больше используются в современной ветеринарной диагностике, несмотря на дороговизну исследования. Они позволяют выявить новообразования гипофиза, опухоль и гиперплазию надпочечников, но пока не являются широко доступными диагностическими методами.

Подтверждающие диагностические исследования

Предварительный диагноз «синдром Кушинга» ставится на основании характерных клинических и лабораторных признаков, а также визуальных методов исследования. Однако подтвердить диагноз можно, только проведя специализированные тесты. Повышение базального уровня кортизола не является достаточным для диагностики синдрома Кушинга. При стрессе, других болезнях кортизол может повышаться, поэтому диагностическая ценность этого параметра важна только в динамических пробах (с АКТГ или малой дексаметазоновой пробой). На этом хотелось бы остановиться поподробнее.

Стимулирующая проба с АКТГ

Стимулирующая проба с АКТГ является лучшим тестом для дифференциальной диагностики спонтанного и ятрогенно возникшего гиперадренокортицизма. Последний, возникающий на фоне длительного лечения глюкокортикоидами, невозможно выявить другими тестами, и малой дексаметазоновой пробой в том числе. Однако проба с АКТГ не позволяет дифференцировать гиперадренокортицизм надпочечникового и гипофизарного происхождения. Проба с АКТГ является незаменимой для мониторинга лечения синдрома Кушинга.

Протокол проведения пробы :

2. Введение 0,25 мг синтетического АКТГ внутривенно или внутримышечно. Собакам < 5кг – 0,125мг.

3. Забор второго образца крови через 30-60 мин после введения АКТГ внутривенно и 60-90 мин, - после внутримышечного введения.

Введение кортикостероидов должно быть прекращено минимум за сутки до проведения пробы. Интерпретация отображена на рис.9.

Уровень кортизола до стимуляции и после может быть различным. Результаты теста считаются позитивными, если после стимуляции АКТГ уровень кортизола вырос > 600 нмоль/л у собак с характерными клиническими признаками. Уровень кортизола < 450нмоль/л после стимуляции считается нормой для животного, у которого нет гиперадренокортицизма.

Рис 9 Изменение уровня кортизола после проведения пробы с АКТГ

Недостатки провокационной пробы с АКТГ: тест не позволяет дифференцировать гипофизарный гиперадренокортицизм и адренальный(надпочечникового происхождения).Может давать ложно положительные результаты.

Супрессивная проба с низкими дозами дексаметазона

Высоко чувствительная проба, позволяет выявить гипофизарный гиперадренокортицизм в 90-95% случаев и в 100% гиперадренокортицизма надпочечникового происхождения. Нельзя диагностировать ятрогенный гиперадренокортицизм и мониторировать эффективность проводимой терапии.

Протокол проведения пробы:

1. Взятие пробы крови для определения базального уровня кортизола.

2. Инъекция дексаметазона 0,01 мг/кг в/в (при проведении пробы не следует забывать о том, что в 0,4% растворе дексаметазона содержится около 3 мг в мл активного дексаметазона)

3. Определение уровня кортизола через 3-4 часа и через 8 часов

Интерпретация результатов: концентрация кортизола более 40 нмоль/л через 8 часов предполагает подтверждение диагноза гиперадренокортицизм.

Соотношение кортизол/креатинин в моче

Протокол проведения пробы.

Мочу собирают утром для определения содержания кортизола и креатинина. Предпочтительно делать в домашних условиях, чтобы животное не испытывало стресса.

Интерпретация.

Соотношение кортизол/креатинина > 10х10 -6 характерно для собак с гиперадренокортицизмом. Однако этот метод диагностики является скорее исключающим, чем подтверждающим: если у животного соотношение <10х10 -6 \, то гиперадренокортицизм исключается. Если соотношение выше, то мы не можем поставить диагноз гиперадренокортицизм, поскольку проба отличается невысокой специфичностью. Соотношение может повышаться при заболеваниях, не связанных с надпочечниками. Поэтому в случае ее повышения рекомендовано проведение либо малой дексаметазоновой пробы, либо пробы с АКТГ.

Среди эндокринологических тестов используются также взятие проб с высокими дозами дексаметазона и определение эндогенного АКТГ. Однако необходимо помнить о том, что эти пробы не проводятся для диагностики и контроля лечения гиперадренокортицизма, их можно использовать лишь для дифференцировки гиперадренокортицизма гипофизарного и надпочечникового происхождения.

Лечение

Поскольку заболевание прогрессирует медленно, а полифагию многие владельцы рассматривают как признак здоровья, часть из них спрашивает, нуждается ли его животное в действительности в пожизненном дорогостоящем лечении, которое может вызывать нежелательные побочные действия. Кроме того, снижение уровня в крови такого мощного противовоспалительного агента как кортизол может привести к обострению хронических инфекций: артриту, зуду вследствие пиодермии и др. Эти аспекты обязательно необходимо обсуждать с хозяевами собак до начала лечения. И, все-таки, лечение синдрома Кушинга позволяет продлить жизнь животного, существенно улучшив ее качество, поэтому ветеринарный врач должен рекомендовать лечение. Единственным редким исключением могут являться животные с тяжелой почечной недостаточностью. Выбор лечения определяется причиной, вызвавшей заболевание, опытом и возможностями врача. Однако необходимо также помнить о том, что лечение не назначается животному в сомнительных случаях, при отсутствии характерной клинической картины, только на основании лабораторных тестов.

Хирургическое лечение.

Если рассматривать гиперадренокортицизм как паранеопластический синдром, возникший вследствие новообразования надпочечников или гипофиза, то логичным было бы удаление новообразования для решения проблемы.

Однако операции на гипофизе требуют сложной операционной техники, успешно их выполняют только в узкоспециализированных клиниках университета г. Утрехта, Нидерланды. Их результаты свидетельствуют о 86% успехе оперативного вмешательства с продолжительностью жизни более двух лет у 80% пациентов. Недостатками являются: отсутствие широкой возможности использования метода, высокая стоимость операции, возможные послеоперационные осложнения: транзиторный несахарный диабет, необходимость пожизненной заместительной терапии кортизоном и тироксином. Более эффективным и безопасным методом является медикаментозная терапия.

Хирургическое удаление надпочечников проводится в случае гиперадренокортицизма, вызванного новообразованием надпочечников. Техника операции менее сложная, чем удаление новообразования гипофиза, но требует высокой квалификации хирурга. Следует учитывать анестезиологические риски, связанные с повышенной вероятностью тромбоэмболии у собак с гиперадренокортицизмом, важностью интенсивного послеоперационного мониторинга. Смертность в первые две недели послеоперационного периода может составлять до 78%, поэтому основным методом выбора остается медикаментозная терапия. Рекомендованными препаратами являются митотан и трилостан.

Митотан -дихлордифенилдихлорэтан (ДДД) цитотоксический препарат, селективно разрушающий пучковую и сетчатую зоны коры надпочечников, структурно сходен с инсектицидом ДДТ. Жирорастворим, необходимо всегда давать животному с едой. Существуют две схемы приема митотана. При первой схеме целью является частичное разрушение коры надпочечников, при второй – полное с последующей пожизненной заместительной терапией глюко- и минералокортикоидами.

Протокол первой схемы: Начальная дозировка – 25 мг/кг день во время еды за 2 приёма. Ежедневный прием до исчезновения симптомов полидипсии-полиурии, полифагии. В случае возникновения побочных действий: рвоты, диареи, вялости, апатии, атаксии немедленно прекратить прием препарата. Поддерживающая дозировка: 2мг/кг х2 раза в неделю. Первый тест с АКТГ – через 7 дней.

При второй схеме митотан используется в более высокой дозировке с пожизненной заместительной терапией. Побочные действия при лечении митотаном могут возникать в 30% случаев. При передозировке препарата возможно развитие гипоадренокортицизма.

Трилостан - обратимый конкурентный ингибитор 3β- гидроксистероиддегидрогеназы,

блокирующий синтез стероидов в надпочечниках. Дозировка, рекомендуемая производителем: 3-6 мг/кг 1 раз в день с едой. Дозировки, рекомендуемые Нельсоном, Фельдманом, Веннер: макс 2,5 мг один раз в день, или 1,0- 2,5 мг дважды в день. Дозировка подбирается индивидуально каждому пациенту. Контроль лечения: первая проба с АКТГ – через 7-14 дней лечения, тест проводится через 4-6 часов после дачи препарата. Целью является уровень кортизола 50-120 (250) нмоль/л. В случае необходимости дозу постепенно увеличивают, затем контрольные пробы с АКТГ проводят через 10, 30, 90 дней и каждые 4-6 мес. Возможные побочные действия: угнетение, снижение аппетита, электролитные нарушения, - обратимы. В случае их возникновения необходимо прекратить давать препарат, провести пробу с АКТГ, в случае снижения дозы кортизола ниже – 20 нмоль/л, проводится заместительная терапия кортикостероидами.

Сравнительный анализ продолжительности жизни собак с гипофизарным гиперадренокортицизмом при приеме митотана и трилостана показал следующее.

Митотан - средняя продолжительность жизни - 708-720 дней.

Трилостан - средняя продолжительность жизни при приеме один раз в день - 662-900 дней; при приеме два раза в день: 662-930 дней. Большая продолжительность жизни у животных, принимающих трилостан дважды в день, может быть связана с тем, что период полувыведения трилостана составляет 10 часов, и однократного приема не хватает всем животным для компенсации синдрома Кушинга.

Из альтернативных методов лечения гиперадренокортицизма было описано лечение кетоконазолом, который, кроме противогрибкового действия, оказывает ингибирующее действие на синтез стероидов. Р.Фелдмен указывает на отсутствие эффекта на лечение кетоконазолом у 20-25% животных, связывая его с нарушением всасываемости препарата в кишечник. Препарат назначают в дозировке 5 мг/кг х2 раза в день в течение 7 дней. При отсутствии изменений аппетита и полидипсии дозировку увеличивают до 10 мг/кг. Через 2 недели проводится контроль лечения пробой с АКТГ, при неэффективности доза увеличивается (максимально до 20мг/кг дважды в день). Побочные эффекты включают: анорексию, рвоту, диарею, гепатопатию и развитие желтухи. Автор рекомендует его использовать только в том случае, если отсутствуют другие варианты и возможности лечения гиперадренокортицизма.

L-депренил (селегенила гидрохлорид) – ингибитор МАО типа Б, использующийся для лечения болезни Паркинсона. Предполагают, что он угнетает секрецию АКТГ путем повышения допанергического тонуса по связи гипоталамус-гипофиз. Рекомендуемая доза: 1мг/кг 1 раз в день. В случае отсутствия эффективности дозу рекомендуется увеличить до 2 мг/кг. Контроль мониторинга лечения не проводится, поскольку пробы с АКТГ не показывают достоверного снижения уровня кортизола. Bryette указывал на неэффективность лечения у 50% животных.

Рис.10, 11 Такса с гиперадренокортицизмом до начала лечения и через полгода после начала лечения трилостаном

Резюме

Синдром Кушинга является самой частой эндокринной патологией у собак среднего и пожилого возраста. В 80-85% случаев, - это гипофизарный гиперадренокортицизм. Самыми характерными симптомами являются полидипсия-полиурия, полифагия, отвисание брюшной стенки и увеличение контуров живота, слабость, одышка, непереносимость нагрузок. Диагностика заболевания комплексная, включающая, кроме рутинного клинического осмотра, биохимии и ОАК, проведение провокационной пробы с АКТГ либо супрессивной пробы с низкими дозами дексаметазона. Определение базального уровня кортизола не является диагностически ценным, используется только как этап в проведении описанных выше тестов. Лечение заболевания продлевает жизнь больных животных, улучшая ее качество. При обсуждении с владельцем вариантов терапии обязательно необходимо проинформировать владельца о достоинствах и недостатках, возможных побочных эффектах всех методов и медикаментов. Более часто используется медикаментозная терапия. Самыми эффективными препаратами для лечения гиперадренокортицизма у собак являются митотан и трилостан. Их применение должно сопровождаться регулярным мониторингом во избежание развития нежелательных побочных действий и ятрогенного гипоадренокортицизма. Не рекомендуется использование альтернативных методов медикаментозной терапии (кетоконазола,селегенила и т.д).

Литература

1.Э.Фелдмен, Р.Нельсон «Эндокринология и репродукция собак и кошек». - Москва «Софион».- 2008

2. Торранс Э. Д., Муни К. Т. Эндокринология мелких домашних животных.Практическое руководство. – М.: Аквариум, 2006.

3. Astrid Wehner Vorlesung Hyperadrenokortizismus. -fuer Studenten MTK LMU.

4. Mooney C. T., Peterson M. E. Canine and Feline Endocrinology. - BSAVA, 2004.

5. Рациональная фармакотерапия заболеваний эндокринной системы и нарушений обмена веществ. / Под ред. И. И. Дедова, Г. А. Мельниченко. – С-Пб.: Литера, 2006.

6. Современный курс ветеринарной медицины Кирка. /Пер. с англ.- М.: ООО «Аквариум – Принт», 2005.

К.б.н., ветеринарный врач ИВЦ МВА, г.Москва

Устойчивое длительное повышение уровня кортизола в крови, сопровождаемое нарушением ряда клинических функций называется синдромом Кушинга (гиперадренокортицизм). Гиперадренокортицизм ассоциирован с излишней продукцией или экзогенным введением глюкокортикоидов, и является одной из наиболее часто диагностируемой эндокринопатией у собак.

В гуманной медицине можно встретить такое понятие как «синдром Иценко-Кушинга», «болезнь Иценко-Кушинга». Эти два определения имеют довольно четкие различия. Так, например, болезнь Иценко-Кушинга, нейроэндокринное заболевание. Синдромом Иценко-Кушинга принято обозначать новообразование надпочечника, доброкачественного или злокачественного характера.

В ветеринарной медицине, как правило, таких строгих разграничений нет. Под термином «синдром Кушинга» принято подразумевать и новообразование надпочечника, так и новообразование гипофиза, так и ятрогенную форму заболевания.

Надпочечник, или адреналовая железа – парный инкреторный орган, который располагается у краниального конца почки, соединяясь с ней жировой тканью и кровеносными сосудами. В формировании надпочечников учувствуют мезодерма в виде межпочечной ткани, являющейся производным метамерно расположенных утолщений перитонеального эпителия, и супреренальной, или хромаффинной ткани, развивающейся из зачатков симпатических нервных узлов. Из-за срастания двух типов железистой ткани образуются две части надпочечника – кора и мозговое вещество, каждая из которых вырабатывает «свои гормоны». Кортикостероиды вырабатывает кора надпочечников, а норадреналин и адреналин – мозговое вещество. Из особенности строения у собак можно отметить его длину – 1-2см, удлиненно-овальную форму, а также характерный желтоватый оттенок 1 .

В основе гиперадренокортицизма собак лежат множественные патофизиологические нарушения, но все они сводятся к хроническому избытку кортизола в организме.

Патофизиологическая классификация причин синдрома Кушинга собак включает:

Гипофизарные опухоли, продуцирующие и секретирующие избыточное количество АКТГ, сочетающееся с вторичной гиперплазией надпочечников.
Ятрогенные факторы вследствие передозировки экзогенного АКТГ или избыточной терапии глюкокортикоидами.
Первичный избыток кортизола, который автономно секретируется аденомой или карциномой надпочечников 5 .

У 80-85% собак со спонтанно развившимся синдромом Кушинга имеют гиперкортицизм, зависимый от гипофиза, т.е. избыточную секрецию АКТГ гипофизом, которая вызывает двустороннюю гиперплазию коры надпочечников и повышенную концентрацию глюкокортикоидов в плазме крови. Почти у всех собак с гипофизарным гиперадренокортицизмом имеется гипофизарная аденома, чаще всего локализованная в передней доле.

Первичные опухоли коры надпочеников, как аденомы, так и карциномы, по-видимому, развиваются автономно 5 . Процессы, приводящие к образованию опухолей коры надпочечников, изучены недостаточно. Секреция кортизола в данных случаях носит неупорядоченный, эпизодический характер.

Стоит также отметить, что двусторонние опухоли коры надпочечников и по литературным данным, и по личному наблюдению автора, встречаются у собак редко. В исследовании Hoerauf, Reusch в 1999г у 15 исследованных собак с синдромом Кушинга, который был вызван активными опухолями коры надпочечников, у трех собак опухоли имелись в обоих железах.

Гиперадренокортицизм встречается у собак среднего или старого возраста, с возрастным диапазоном от 2 до 16 лет и средним возрастом 7-9 лет. По данным ряда авторов, патология надпочечникового происхождения встречается у более пожилых собак, чей средний возраст 11-12 лет. Породной предрасположенности нет. Из практики автора чаще всего данное заболевание диагностируется у собак пород такса, пинчер, пудель. Половая предрасположенность также отсутствует.

Рис.1

Клинические признаки гиперадренокортицизма весьма разнообразны. Самый частый симптомокомплекс это полиурия/полидипсия. Полидипсия – состояние, когда потребление воды свыше 100 мл/кг веса тела в течения дня, и полиурия, определяемая как продукция мочи свыше 50 мл/кг веса тела в течение дня, наблюдаются в большинстве случаев гиперадренокортицизма.
Далее, из симптомов, можно выделить полифагию, отвисший живот, алопеции, медленный рост шерсти, мышечная атрофия, одышка, у сук встречается анэструс, неврологические симптомы.

Также одним из «показательных» симптомов являются именно дерматологические признаки заболевания. Кожа, особенно на вентральной стороне живота, истончается и теряет эластичность. Вены живота выступают и легко заметны через тонкую кожу. Имеется повышенное образование поверхностных чешуек, и наблюдаются комедоны, вызванные закупоркой фолликулов, особенно вокруг молочных желез 3 .

Избыточное выделение кортизола негативно влияет на один из циклов роста волоса – анаген. Происходит истончение шерстного покрова, приводящее к билатеральной симметричной алопеции. Голова, лапы и хвост обычно поражаются последними.

Гиперадренокортицизм начинается незаметно для владельцев собаки и медленно прогрессирует в течение месяцев.

На текущее время диагностика синдрома Кушинга разнообразна. Для постановки диагноза можно использовать различные лабораторные методы, визуальную диагностику, а также проводить диагностические тесты.

Ультразвуковая диагностика применима только в случае дифференциации ГАК надпочечникового происхождения от патологии гипофиза.

Рис.2 Патологический надпочечник.

Особое внимание стоит уделить гематологическим и биохимическим исследованиям крови. У собак, с предварительным диагнозом ГАК можно выделить следующие особенности лабораторных исследований.

Клинический анализ крови: нейтрофилия, лейкоцитоз, лимфопения, эозинопения. В биохимическом исследовании наблюдается повышение уровня триглицеридов и холестерина, снижение уровня мочевины, повышение щелочной фосфатазы.

Стоит уделить внимание и анализу мочи, в результатах которого отмечается снижение удельного веса.

Рис.3 Собака шитцу, 9 лет, гипофизарная форма ГАК.

Редко проводимое исследование при подозрении на ГАК – радиография. При данном исследовании отмечают признаки остеопороза, минерализации надпочечников. Адреномегалия является крайне редкой находкой при рентгенографии брюшной полости, все же большое увеличение предполагает, но не диагностирует, наличие карциномы надпочечников.

Компьютерная томография – дорогостоящий вид исследования, в последнее время все чаще применяемый для визуализации новообразования гипофиза, опухолей надпочечников, гиперплазии надпочечников.

Диагностические тесты, применяемые в практике, являются подтверждением или полным опровержением диагноза. Скрининг-тесты – АКТГ-стимулирующий тест, а также проба с низкими уровнями дексаметазона. В арсенале ветеринарного врача также имеется тест на соотношение кортизол/креатинин в моче. У всех исследований есть и свои преимущества, и свои недостатки.

Из личного опыта автора, соотношение кортизол/креатинин в моче, не является тестом, на который можно полагаться при постановке окончательного диагноза. Данный тест используется в практике крайне редко. Данное соотношение является идеальным для исключения гиперадренокортицизма (если результат в норме), но не подтверждает наличие заболевания. В данном случае моча должна быть собрана дома, утром, при спонтанном мочеиспускании, без стресса. Чувствительность данного теста приближается к 98% 3 .

Рис.4 Собака пинчер, 7 лет, сука, новообразование надпочечника.

Дексаметазоновая проба (проба с низкими уровнями дексаметазона) – у пациента собирают около 3 мл плазмы или сыворотки для определения концентрации кортизола; далее, вводят внутривенно дексаметазон из расчета 0,01мг/кг; далее, собирают вторую пробу для определения концентрации кортизола через 3-4 часа и третью пробу через 8 часов после введения дексаметазона.

Супрессивная проба низкими дозами дексаметазона не подходит для определения ятрогенного гиперадренокортицизма. Также она довольно длительна по продолжительности – 8 часов. Тем не менее, она более надежна для подтверждения гиперадренокортицизма, так как позволяет диагностировать у собак все случаи гиперадренокортицизма надпочечникового происхождения и в 90-95 % случаях гипофизарный гиперадренокортицизм. Концентрация кортизола более 40 нмоль/л через 8 часов предполагает подтверждение диагноза гиперадренокортицизм.

Стимулирующая проба с АКТГ является лучшим выбором для дифференциации спонтанного и ятрогенного гиперадренокортицизма. Проба с АКТГ является незаменимой для мониторинга лечения синдрома Кушинга.

Техника проведения данного теста: Взятие пробы крови для определения базального уровня кортизола. Далее, введение 0,25 мг синтетического АКТГ внутривенно или внутримышечно. Собакам весом менее 5кг – 0,125мг. Взятие второго образца крови через 30-60 мин после введения АКТГ внутривенно и 60-90 мин, - после внутримышечного введения. Результаты теста считаются позитивными, если после стимуляции АКТГ уровень кортизола вырос> 600 нмоль/л у собак с характерными клиническими признаками. Уровень кортизола < 450нмоль/л после стимуляции считается нормой для животного, у которого нет гиперадренокортицизма.
Лечение синдрома Кушинга (ГАК) имеет несколько вариантов в зависимости от причины заболевания – это хирургический метод, или медикаментозный.

В случае, если ГАК является ятрогенным, то животному осторожно уменьшают дозу, а затем прекращают терапию глюкокортикоидами 3 .

Хирургическое лечение применимо в случае с гиперадренокортицизмом надпочечникового происхождения имеет лучший прогноз, если опухоль может быть полностью удалена хирургическим путем. Односторонняя адреналэктомия требует большого опыта и экспертной оценки, из-за сложной анатомии. Техника хорошо описана с использованием паракостального, бокового доступа. Во время проведения операции и после нее требуется дополнительное введение глюкокортикоидов и минералокортикоидов, так как кора противоположного надпочечника будет атрофирована и не способна адекватно отвечать на стресс.

Хирургическое лечение применимо и в случае с гипофизарным происхождением ГАК. Но хирургическое вмешательство, в данном случае, технически сложная и ассоциирована с высокой заболеваемостью и смертностью. Частыми осложнениями являются кровотечение и неполная визуализация и удаление большего поражения. Может развиться транзиторный несахарный диабет.
Медикаментозное лечение применяется довольно широко. Даже несмотря на официальную недоступность на территории России таких препаратов как Трилостан или Митотан, их применение является по сути единственным лечением ГАК.

Назначение в виде лечения препаратов с содержанием кетоконазола или L-дипренила является малоэффективным и практически не используется. Альтернативная терапия имеет или минимальный эффект, либо эффект отсутствует вовсе. Мелатонин, метапирон, бромокриптин – все эти препараты не имеют доказанной эффективности при лечении ГАК 2 .

Препаратом выбора, на взгляд автора, является Трилостан («Веторил»). Трилостан - обратимый конкурентный ингибитор 3β- гидроксистероиддегидрогеназы, блокирующий синтез стероидов в надпочечниках. Дозировки, применяемые для животных – от 2,5 до 5мг/кг, 1 раз в день. Контроль лечения: первая проба с АКТГ – через 7-14 дней лечения, тест проводится через 4-6 часов после дачи препарата. Целью является уровень кортизола 50-120 (250) нмоль/л. Контроль лечения: первая проба с АКТГ – через 7-14 дней лечения, тест проводится через 4-6 часов после дачи препарата. Целью является уровень кортизола 50-120 (250) нмоль/л 7 .

Митотан эффективный и относительно безопасный препарат для применения у собак с гиперадренокортицизмом надпочечникового происхождения. Однако собаки с опухолью надпочечников склонны быть более устойчивыми к митотану, чем собаки с гипофизарным гиперадренокортицизмом. Митотан назначают внутрь в дозе 50 мг/кг/день. Его следует давать вместе с кормом, так как это жирорастворимый препарат. Лечение митотаном относительно безопасно, а побочные эффекты, которые возникают наиболее часто, например, анорексия, рвота или диарея, редко серьезны, при условии, что их рано заметили, так что лечение митотаном может быть приостановлено.

Подводя итог данному обзору, можно отметить широкие возможности диагностики синдрома Кушинга, а также распространенные методы лечения данного заболевания. Продолжительность жизни собаки с ГАК, в среднем, 30 месяцев. Так, например, пациент бостон-терьер «Тема», являющийся пациентом автора, на текущий момент имеет продолжительность жизни после постановки диагноза 18 месяцев.

Также необходимо отметить факт, что в 80-85% случаев диагностируется гипофизарный гиперадренокортицизм.

Список литературы:

Акаевский А.И., Юдичев Ю.Ф., Селезнев С.Б., «Анатомия домашних животных», 5-е издание, Москва, 2005, Аквариум
Small animal dermatology 2nd ed, Karen Helton Rhodes, Alexander H.Werner, 2011, Blackwell
Материалы II международного ветеринарного дерматологического симпозиума, 2013г., Спб
Руководство по эндокринологии мелких домашних животных, под редакцией Эндрю Дж. Торранс и Кармел Т. Муни, 1998, Аквариум
Эндокринология и репродукция собак и кошек, Э.Фелдмен, Р.Нельсон., 2008, Софион
Canine and Feline Endocrinology, Mooney C. T., Peterson M. E., BSAVA, 2004
Игнатенко Н.А., «Гиперадренокортицизм: диагностика и лечение у собак», журнал Vetpharma №6-2012, Москва

Синдром Кушинга (гиперадренокортицизм) является распространенным гормональным расстройством у старых собак, которое может оказать существенное влияние на качество их жизни. В этой статье вы найдете информацию о причинах, контроле заболевания и том, как распознать, что ваша собака могла быть задета.

Заболевание

Болезнь Кушинга может развиваться либо спонтанно, либо вследствие долговременного применения стероидных препаратов.

1. Спонтанный гиперадренокортицизм: при спонтанном синдроме Кушинга надпочечники (железы, расположенные рядом с каждой почкой) собаки производят чрезмерное количество гормона кортизола. У здоровых собак кортизол вырабатывает в ответ на стресс и имеет следующие последствия:

увеличивает уровень сахара в крови
подавляет иммунную систему и уменьшает воспаление
способствует накоплению жира и разрушает белки

Выработка кортизола надпочечниками, в свою очередь стимулирует производство гормона АКТГ гипофизом головного мозга. У собак со спонтанным синдромом Кушинга чрезмерная выработка кортизола вызывает постоянное стимулирование этих процессов даже в отсутствие стресса, что приводит к серьезным проблемам для здоровья животного. Существует две причины Спонтанный гиперадренокортицизм: 1) гипофиз-зависимый - составляет 85% случаев, и вызывается опухолью гипофиза, который производит чрезмерное количество гормона АКТГ, что приводит к чрезмерному производству кортизола надпочечниками. Хотя "опухоль" звучит угрожающе, постарайтесь не волноваться - в отличие от агрессивного рака , такие опухоли растут крайне медленно и редко вызывают какие-либо другие проблемы, кроме синдрома Кушинга. 2) Зависит от надпочечника - составляет остальные 15%, когда он вызывается опухолями в самих надпочечниках. Примерно 50% этих опухолей являются доброкачественными, в то время как другие 50% будут агрессивными опухолями, которые могут распространяться на другие органы, такие как легкие. К сожалению, надежной диагностики для различения доброкачественных и агрессивных опухолей не существует.

2. Развитие гиперадренокортицизм вследствие применения лекарственных препаратов. Болезнь Кушинга также может быть вызвана длительным применением высоких доз некоторых стероидных таблеток и препаратов (например, преднизолона), а также глазных или ушных капель, содержащих стероиды, которые работают также, как и естественный кортизол. Поэтому применять такие препараты лучше всего ограниченными курсами или низкими дозами, если нет альтернативы.

Симптомы

Породы, которые находятся в группе повышенного риска развития синдрома Кушинга:

все породы пуделей
породы небольших терьеров (йоркширский, той-терьер и др.)
таксы
немецкие овчарки
гончие породы
лабрадор-ретривер
боксеры
бостон-терьеры

Тем не менее, синдром Кушинга может развиться у любой породы собак. Средний возраст начала заболевания составляет 10 лет, но синдром может развиться у собаки в гораздо более молодом возрасте. Симптомы могут включать:

вялость
чрезмерная жажда
частые мочеиспускания, недержания
повышенный аппетит
сильная одышка
выпадение шерсти , в основном на теле, но не на голове и лапах (как правило, без зуда)
истончение кожи
Отвисание живота и потеря мышц

Эти симптомы могут наблюдаться не у всех собак, но подавляющее большинство больных собак будут иметь заметные изменения в их жажде и мочеиспускании вскоре после начала заболевания. Изменения в коже и мышцах, как правило, происходят немного позже.

Диагностика

Если у вашей собаки появились любые из этих симптомов, то лучше всего как можно быстрее записаться на прием к ветеринару. При отсутствии лечения болезнь Кушинга может вызвать дальнейшие осложнения, такие как сахарный диабет . Если вы думаете, что ваша собака начала пить заметно больше, то вы можете замерить, какое количество воды она потребляет. Эта информация очень поможет ветеринару. Используйте в начале дня мерный стакан, чтобы записать точное количество воды, которое вы налили в миску собаки. Затем, уже в конце дня, вы сможете определить количество воды, которое в ней осталось, и вам останется только рассчитать ту воду, которую выпила собака. Если у собаки сильная жажда, то вам, вероятно, придется пополнить миску. Расход воды обычно не должен превышать 100мл на кг массы тела в течение 24 часового периода. Помните, что питомец может начать пить больше воды в случае, если вы измените его рацион на сухой, но чрезмерное потребление воды по-прежнему поможет подтвердить, что расход все равно слишком высокий. Также, полезной пробой для ветеринара может стать образец мочи вашей собаки, собранный утром в день приема. Однако, к сожалению, не ни одного диагностического теста, который бы гарантировал 100% диагностику только с помощью пробы мочи, поэтому ветеринару придется провести несколько других тестов. Обычно используется анализ крови, с помощью которого можно исключить любые другие заболевания, которые могут быть причинами симптомов. Возможно, собаке также потребуется УЗИ брюшной полости.

Лечение

1. Гипофиз-зависимый синдром Кушинга: для лечения потребуется прием препарата, содержащего активный элемент трилостан. Лечение направлено на подавление выработку кортизола. Препараты, как правило, требуют ежедневного приема в течение всей жизни собаки. Симптомы в целом снижаются достаточно быстро, часто в течение первых 2 недель после начала лечения. Собака будет нуждаться в регулярных осмотрах и анализах крови, чтобы убедиться, что лекарство работает и не вызывает никаких побочных эффектов или осложнений. Анализ крови обычно проводится после 10 дней приема препарата, после 4 недель, а затем каждые 3 месяца. Прогноз лечения, как правило, хороший.

2. Аденома или аденокарцинома коры надпочечников: лечение собак с заболеванием надпочечников является более сложным. Часто в этих случаях лечение лучше начинать с помощью квалифицированного ветеринара, по крайней мере, на начальных этапах лечения. По существу есть три варианта лечения: операция по удалению опухоли надпочечников, лечение с помощью митотана для подавления функции надпочечников, либо лечение препаратами, уменьшающими симптоматику болезни. Прогноз довольно изменчивый и зависит от распространенности опухоли. Ваш ветеринар должен откровенно обсудить с вами все варианты лечения и связанные с ними все плюсы и минусы.

3. Развитие синдрома Кушинга вследствие приема лекарственных препаратов: в большинстве случаев симптомы проходят после простого прекращения приема препарата. Однако, очень важно, чтобы прекращение приема проходило постепенно и при ветеринарном надзоре, так как резкое прекращение приема может быть опасно и даже потенциально фатально. Никогда не прекращайте прием препарата без предварительного обсуждения с вашим ветеринаром.

Синдром Кушинга у собак или гиперадренокортицизм - это одно из часто встречаемых заболеваний органов эндокринной системы у собак (у кошек он бывает редко), возникающее при избыточном образовании гормона кортизола надпочечниками (находятся в брюшной полости) или адренокортикотропного гормона гипофизом (расположен в головном мозге). Поэтому различают три вида синдрома Кушинга у собак:

Гипофизарный гиперадренокортицизм - связан с повышенным выделением адренокортикотропного гормона (АКТГ) гипофизом и в большинстве случаев причиной этому является новообразование данного органа (обычно - аденома гипофиза);
Первичный надпочечниковый гипреадренокортицизм - обусловлен одно- или двусторонней опухолью надпочечников, иногда структурным изменением - гиперплазией надпочечников, возникающей по неизвестной причине;
Ятрогенный гиперадренокортицизм - это вторичное изменение, к которому приводит долговременное лечение большими дозами гормональным препаратом из группы глюкокортикоидов.

Синдром Кушинга может возникать у собак любой породы среднего и старшего возрастов, но все же у пуделей, такс, маленьких терьеров и боксеров регистрируются чаще. Также установлено, что опухоли надпочечников чаще образуются у больших пород собак, с весом более 20 кг. Болеть синдромом Кушинга могут и кобели, и суки.

Симптомы синдрома Кушинга у собак

Не смотря на разные виды болезни, внешние клинические признаки сходны, и основные из них может заметить любой хозяин у своего питомца. К ним относятся: повышенная жажда и мочеиспускание (полидипсия и полиурия), повышенный аппетит (полифагия) - хороший аппетит - это признак здоровья собаки, а вот его повышение может говорить о возникающей проблеме и владельцу стоит обратить внимание на этот признак и лишний раз проконсультироваться с врачом своего питомца, ожирение, могут быть характерны кожные изменения (алопеции без признаков зуда, истончение и неэластичность кожи, комедоны), а также мышечная слабость / гипотрофия, провисание живота («пузатый» вид), нарушение полового цикла у сук и атрофия семенников у кобелей, шумное и учащенное дыхание, неврологические признаки.

Диагностика синдрома Кушинга у собак

После осмотра собаки врач назначит общие анализы крови - клинический и биохимический, и анализ мочи для выявления сопутствующих патологий, обзорное УЗИ/рентген брюшной полости, а также более специфические тесты - анализ крови на гормон - кортизол, но определение уровня кортизола в крови делается под действием препаратов. Соответственно проводят стимулирующую пробу с введением препарата АКТГ, супрессивную пробу с введением дексаметазона (просто измерение кортизола в крови по ряду причин не имеет клинического значения для диагностики), а также определение уровня кортизола в моче и его соотношение с креатинином.

Лечение синдрома Кушинга у собак

Для лечения заболевания могут назначить операцию (при односторонней опухоли надпочечников), но чаще применяется медикаментозное лечение в виде таблеток.

В зарубежной ветеринарии были проведены исследования доказывающие, что лечение гиперадренокортицизма продлевает жизнь животным в разы. Поэтому своевременное обращение и последующее сотрудничество с ветеринарными специалистами продлят радость общения хозяев со своими питомцами.

Как бы цинично это ни звучало, но редкие патологии - настоящий «клад» как для врачей, так и для ветеринаров. И речь идет вовсе не о какой-то жажде наживы! Просто каждый такой случай - уникален, дает шанс на выработку новых средств и способов лечения, да и просто продвигает вперед всю терапевтическую науку. Конечно, самим пациентам, будь то животное или человек, при этом все равно не позавидуешь. Вот, к примеру, синдром Кушинга у собак.

Так называется патология, при которой гипофиз животного начинает в сильно превышенных по сравнению с нормой количествах выделять кортизол (так называется важный гормон). Для чего это вещество нужно организму? Дело в том, что это - мощнейшее природное средство для противостояния стрессам! Долго описывать его физиологический механизм действия, но вкратце можно сказать, что это вещество полностью мобилизует резервы собачьего организма для противостояния негативным воздействиям внешней среды.

Это хорошо, но те количества кортизола, которые выделяются в кровь при синдроме Кушинга, больше бы подошли для слона! Гипофиз же, который в физиологической норме должен контролировать количество вырабатываемого гормона, по какой-то причине вообще выключается из этого процесса. Все это приводит к крайне негативным последствиям для организма собаки. Вот то, с чем приходится столкнуться заболевшему питомцу:

Серьезные нарушения поведения, в том числе и ярко проявляющиеся расстройства психики.

Постоянная, изматывающая жажда и столь же избыточное мочеотделение. Порой псы настолько пропитываются запахом мочи, что рядом с ними становится чрезвычайно сложно находиться.

В запущенных случаях болезнь Кушинга у собак вполне может привести к летальному исходу. Причина проста - организм так долго находится в «мобилизованном» состоянии, что полностью исчерпывает все свои биологические резервы. В некоторых статьях иностранных исследователей отмечается, что, с чисто физической точки зрения, тело собаки, которая умерла от «Кушинга» в трехлетнем возрасте, практически равноценно организму пса, который умер по естественным причинам в 13 лет! Проще говоря, тело животного усиленно изнашивается и попросту стареет.

Из-за чего возникает?

Несмотря на серьезное и многолетнее изучение патогенеза заболевания, были прояснены далеко не все вопросы. В некоторых случаях бывает совершенно непонятно, отчего и почему гипофизарная железа собаки внезапно дала сбой и полностью перестала контролировать процесс выработки кортизола. Увы, но в этом отношении псы сильно проигрывают своим постоянным соперникам, домашним кошкам. Дело в том, что у этих животных синдром Кушинга встречается до обидного часто, в то время как для кошачьих эта патология - случай действительно исключительный.

Читайте также: Собака задыхается и хрюкает, хрипит, кашляет

Разновидности

Если кто-то из читателей этой статьи имеет какое-то отношение к медицине, то они могут сказать, что синдром - это комплекс признаков, симптомов. Зачастую они могут варьировать от случая к случаю. Исходя из этого, ученые уже давно предположили, что патология Кушинга может подразделяться на несколько категорий. Исследователи оказались правы, так как и в самом деле существуют разные типы. Давайте рассмотрим их несколько более подробно.

Во-первых, ятрогенный синдром Кушинга у собак. Что это такое? Это - яркий пример того, что забота хозяев порой может выйти боком для самих питомцев. Дело в том, что под этим термином понимается болезнь, возникшая из-за переизбытка… гормонов. Точнее, тех из них, которые подобны эндогенному (внутреннему) кортизолу. Откуда они могут вообще взяться, если за производство таких веществ «ответственны» надпочечники самого организма?

А все дело в том, что синтетические вещества такой природы входят в состав многих гормональных лекарственных средств. Ими добрые хозяева, не посоветовавшись с ветеринаром, начинают «лечить» своих питомцев. Как результат - синдром Кушинга. Что особенно обидно, из-за такой «терапии» гипофиз собак порой вообще теряет способность к производству эндогенного кортизола. Что это значит? Все просто - даже если приступы болезни удастся купировать, вашему песику всю оставшуюся жизнь придется сидеть на тех же самых гормонах, вводимых парентерально (уколы). Прямо скажем, удовольствие не из дешевых.

Какие еще есть причины? Как мы уже говорили, они ясны далеко не во всех случаях. К примеру, практически не изучен механизм возникновения генетически обусловленного «Кушига». Но есть и более понятные случаи. Связаны они с опухолями, причем не только злокачественными, но и вполне себе доброкачественными. Если новообразование возникнет около самого гипофиза, сдавливая его, или же прямо в нем, последствия могут быть катастрофическими. В частности, может проявиться не только болезнь Кушинга, но и явление полного прекращения выработки кортизола.

Читайте также: Глаукома - повышенное внутриглазное давление у собак

Наконец, не стоит забывать про поражение самих надпочечников. Даже если гипофиз будет абсолютно здоров, он никак не сможет повлиять на избыточное выделение кортизола в случае их опухоли или токсического поражения.

Кто предрасположен?

Да-да, и без того крайне неприятная патология имеет излюбленные «мишени» среди пород собак. К наиболее «рисковым» относятся: боксеры, таксы, а также практически все разновидности терьеров.

Основные признаки

А сейчас рассмотрим те симптомы, которые более-менее точно указывают на наличие именно этой болезни. Вот они:

Как мы и говорили, жажда и постоянное мочеотделение.

Шерсть и кожный покров катастрофически деградируют , что особенно хорошо заметно у собак длинношерстных пород. Волосы выпадают, а на шкуре появляются глубокие трещины и эрозии, возникновение которых порой может вызвать даже легкое механическое воздействие! Так происходит из-за того, что кожа становится ломкой и «хрупкой».

Сильно меняется телосложение собаки: она худеет, но при этом увеличивается объем живота. Впрочем, в некоторых случаях больные псы, напротив, безобразно жиреют (на фото это легко заметно).

Практически все животные при «Кушинге» начинают буквально «лопать все подряд». Отличительный признак - жиреет не более 15-20%. Все прочие, при «свинском» рационе, только худеют.

Если заболел охотничий или служебный пес, то даже минимальные физические нагрузки моментально вызывают сильнейшее истощение и усталость. Разумеется, использовать таких животных на прежней работе становится полностью невозможно. Другим симптомом являются выраженные проблемы в половой сфере. У сук, пусть даже они находятся в наиболее репродуктивном возрасте, полностью пропадают течки. У кобелей же, если не лечить патологию вообще, может наблюдаться полная атрофия семенников.

Очень часто наблюдается , отчего они становятся заметно более тонкими и хрупкими. Любой удар, любое механическое усилие, могут привести к тяжелейшему перелому. Изредка у собак при этой патологии проявляются непроизвольные, ритмические сокращения конечностей. Явление это может наблюдаться как на всех лапах, так и только на задних.

Диагностика

Как вы уже могли догадаться, выявление этой болезни возможно только в условиях ветеринарной клиники. Те признаки патологии, который мы только что рассмотрели, вполне могут соответствовать и другим недугам. Причем они также могут иметь гормональное происхождение. Не самая веселая перспектива, так ведь? Исследований потребуется немало. Так, ставится диагноз с большой дексаметазоновой пробой. Зачастую необходима рентгенография надпочечников, проверка состояния самого гипофиза.

Собаки